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PMX205是一种环化六肽（c[Arg-Trp-D-Cha-Pro-Orn]-Hca），是C5a补体受体的拮抗剂。[1]
人类C5a是一种补体来源的过敏毒素，是人类白细胞趋化性的有效调节剂。尤其C5a是一种有效的炎症介质，通过CD88信号介导白细胞趋化性，血管通透性提升、肥大细胞释放炎症介质和平滑肌细胞收缩及其他活性，但所有的活性都促成炎症反应和有效的组织损伤。在细胞松弛素B处理的细胞中，C5a介导的白细胞趋化释放与配体的吸收紧密相关，表明受体-C5a相互作用可引起对这些细胞响应的刺激。[2]
在两种阿尔兹海默症小鼠模型中，PMX205可引起纤维状淀粉样蛋白沉积的显著减少，并可活化神经胶质细胞。PMX205处理的大鼠具有减少的纹状体病变大小、细胞凋亡、嗜中性粒细胞浸润和出血。[3]
PMX205被用作抗炎药。PMX205可显著预防DSS诱导的结肠炎症，且经PMX205处理后，受影响的大鼠降低促炎反应。此外，抗炎细胞因子IL-4和IL-10水平上升。PMX205不影响C5a水平。PMX205的正面效果在对DSS炎症敏感性不同的两株小鼠中被观测到。PMX205引发的C5a活性的药理学抑制对预防DSS诱导的结肠炎有效。
PMX205是一种环化六肽（c[Arg-Trp-D-Cha-Pro-Orn]-Hca），是C5a补体受体的拮抗剂。[1]
人类C5a是一种补体来源的过敏毒素，是人类白细胞趋化性的有效调节剂。尤其C5a是一种有效的炎症介质，通过CD88信号介导白细胞趋化性，血管通透性提升、肥大细胞释放炎症介质和平滑肌细胞收缩及其他活性，但所有的活性都促成炎症反应和有效的组织损伤。在细胞松弛素B处理的细胞中，C5a介导的白细胞趋化释放与配体的吸收紧密相关，表明受体-C5a相互作用可引起对这些细胞响应的刺激。[2]
在两种阿尔兹海默症小鼠模型中，PMX205可引起纤维状淀粉样蛋白沉积的显著减少，并可活化神经胶质细胞。PMX205处理的大鼠具有减少的纹状体病变大小、细胞凋亡、嗜中性粒细胞浸润和出血。[3]
PMX205被用作抗炎药。PMX205可显著预防DSS诱导的结肠炎症，且经PMX205处理后，受影响的大鼠降低促炎反应。此外，抗炎细胞因子IL-4和IL-10水平上升。PMX205不影响C5a水平。PMX205的正面效果在对DSS炎症敏感性不同的两株小鼠中被观测到。PMX205引发的C5a活性的药理学抑制对预防DSS诱导的结肠炎有效。