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一种可渗透细胞的苯腙化合物，可恢复在缺少两个线粒体外膜（OMM）线粒体融合蛋白之一或MP+-处理的SH-SY5Y细胞（5 µM 24 h）的MEF中看到的线粒体碎片形成线粒体管状网络（在Mfn1或Mfn2基因敲除MEF细胞中分别为EC₅₀=5.3和4.42 µM），而在Mfn1基因敲除MEF中对ER或溶酶体形态没有影响。M1的作用仅限于增强减弱的线粒体融合机制，并且M1本身不能在缺乏Mfn1/2或线粒体内膜（IMM）融合介质Opa1（视神经萎缩1的MEF中重建相互连接的管状线粒体。据报告，M1（5 µM 24 h）可将Mfn1或Mfn2基因敲除MEF中下调的ATP5A和ATP5B蛋白水平提高至野生型MEF水平，并且5 µM的ATP酶抑制剂寡霉素（目录号495455）在Mfn1基因敲除MEF中被5 µM M1完全抵消了线粒体融合效应。已显示M1和Z-VAD-FMK（目录号219007）均可保护SH-SY5Y免受MPP⁺诱导的神经元毒性，并且可以通过联合治疗（DMSO，5 µM M1、1 µM Z-VAD-FMK和联合治疗的存活率分别62%，73%，77%和89%）实现额外保护。与mdivi-1（目录号475856）相比，M1通过促进融合而不是抑制裂变或分裂来发挥其作用。，官网链接：https://www.sigmaaldrich.cn/product/mm/475859
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